ABSTRACT
Resumen: La alfa-fetoproteína es una glicoproteína que ha sido considerada como un marcador oncofetal, cuya aplicación se ha demostrado en el diagnóstico y pronóstico de enfermedades tumorales como el carcinoma hepatocelular, y también es de gran utilidad para identificar malformaciones fetales relacionadas con fallas del cierre del tubo neural y anencefalia. Diversos trabajos establecen una interesante relación entre la estructura y la función de esta proteína que permite regular la respuesta inmune de la madre y que podría participar en los eventos que evitan el rechazo del embrión. En esta revisión se identifican algunos aspectos moleculares de la alfa-fetoproteína que abren interesantes perspectivas para entender mejor su participación en el desarrollo de alteraciones tumorales.
Abstract: Alpha-fetoprotein is a glycoprotein that has been considered an oncofetal marker and demonstrated its application in tumor diagnosis and prognosis of diseases such as hepatocellular carcinoma, is also useful to identify fetal malformations related to failure of neural tube closure and anencephaly. There are several works that make an interesting relationship between the structure and function of this protein that allows it to regulate the immune response of the mother and could participate in events that prevent rejection of the embryo. In this review some molecular aspects of alpha-fetoprotein that open interesting perspectives to better understand their participation in the development of tumor abnormalities are identified.
ABSTRACT
Introducción. El asma puede ser desencadenada por diferentes estímulos, entre ellos están los agentes infecciosos. Los virus la exacerban con mayor frecuencia y Mycoplasma pneumoniae ha sido implicado como posible agente. Objetivo. Buscar la presencia de micoplasma en exudado faríngeo de pacientes con asma y determinar el perfil de anticuerpos en suero. Material y métodos. Se buscaron micoplasmas en exudado faríngeo y en el suero de 208 pacientes en que se determinó IgM, IgG, IgA, aglutininas frías y anticuerpos antimicoplasmas. Resultados. Se identificaron 12 cepas de M. fermentans por polimerasa. Sólo se detectaron anticuerpos anti-M. fermentans y anti-M. pneumoniae en un paciente por inhibición metabólica. En los pacientes con M. fermentans hubo una disminución de IgM e IgG en la segunda determinación. Veinte pacientes tuvieron aglutininas frías y tres de ellos tenían M. fermentans. Discusión. No se aisló M. pneumoniae, M. fermentans se aisló en 5.5 por ciento, esto es difícil de interpretar debido a que se desconce su prevalencia en población sana. Probablemente no se aisló a M. pneumoniae porque no es un agente desencadenante, o por ser un microorganismo difícil de cultivar. Sin embargo el mecanismo de patogenicidad de los micoplasmas es muy parecido al de los virus que tienen la capacidad de exacerbar el asma. Conclusión. Con los resultados obtenidos no se puede concluir si los micoplasmas son agentes exacerbantes del asma, aunque tampoco se pueden descartar como tales